Космическая (солнечная, ультрафиолетовая) радиация.

Является самым распространенным канцеро­геном, с которым контактирует чело­век. У жителей околоэкваториальных регионов чаще  разви­ваются меланомы (особенно у лиц  с белой кожей с низким уровнем синтеза меланина).

Ионизирующая радиа­ция. Актуальность этой проблемы высветилась во вто­рой половине XX века в связи с атомной бомбардировкой Хиро­симы и Нагасаки, ядерными испытаниями и авариями на атомных электростанциях (АЭС).

Эпидемиологические данные, подтверждающие канцероген­ное воздействие радиации, касаются использова­ния рентгеновских лучей в медицине, работы с радиоактивными источниками в промышленности и наблюдения за лицами, пережившими атомную бомбардировку и аварии на АЭС.

В начале применения рентгеновских лучей врачи не использовали защитные средства, а пациентам назначали необоснованно высокие дозы облучения. Тогда была зарегистрирована высокая частота развития злокачественных опухолей рук у рентгенологов, лейко­зов у пациентов, получавших облучение позвоночника и костей таза.

Профессиональный рак легкого, вызванный вдыханием ра­диоактивного радона, был впервые описан у шахтеров ура­новых рудников.

Радиационные катастрофы (атомная бомбардиров­ка японских городов, ядерные испытания на полигонах в области Семипалатинска и Маршалловых островов, авария на Чернобыльской АЭС), привели к резкому росту заболеваемости лейкозами, раком щитовидной железы, особенно среди детей.

Канцерогенное действие радиации мо­жет суммироваться с действием других канцерогенных агентов — химическими и вирусными.

Вирусно-генетическая теория. Основоположником теории считается Л.А.Зильбер (1968). Согласно данной теории, опухоли могут развиться под действием вирусов, которые называются онкогенными вирусами. Онкогенные вирусы относятся к семействам ДНК- и РНК- вирусов.

Первый онкогенный ви­рус описан в 1911 г. патологом Рокфел­леровского института P. Rous, который вызывал развитие саркомы у кур. За данное откры­тие P.Rous через 55 лет в 1968 г. был удостоен Нобелевской пре­мии. В 30-е годы G.Bittner открыл вирус рака молочной железы мышей, R.E.Shope — вирус папилломы кролика.

Вирусы вызывают опухоли человека: африканская лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома (ДНК-содержащий вирус Эпштейна — Барра), па­пилломы и рака кожи половых органов (вирус па­пилломы человека), некоторые виды Т-клеточных лейкозов и лимфом (РНК-содержащий вирус HLTV I).

ДНК-содержащие онковирусы содержат:

1. Гены, необходимые для репликации вируса

2. Гены структурных белков вируса.

ДНК-содержа­щие онковирусы встраиваются в геном клетки-хозяина и вызывают гибель этой клетки. Механизм смерти инфи­цированной клетки обусловлен разрушением ее мембраны.

К ДНК-содержащим онко­вирусам относятся:

1. Аденовирус

2. Герпетические вирусы

3. Паповавирусы

4. Вирус гепатита В

Вирусы данной группы значительно чаще вызывают различные инфекционные болезни, чем опухолевый рост.

РНК-содержащие онковирусы относятся к ретровирусам и не приводят к развитию инфекционных заболеваний (исключение ВИЧ и гепатита С). Ретровирусы существуют в организме хозяина годами, не вызы­вая при этом в нем патологических явлений.

Все РНК-содержащие онковирусы подразделяют на быстро- и медленно-трансформирующиеся. Геном РНК-содержащих вирусов имеет три группы генов:

1. gag — кодирующие белки вируса

2. pol — кодирующие обратную транскриптазу (необходима для синтеза на РНК вирусной ДНК, которая полностью или частич­но встраивается в геном клетки-хозяина)

3. env — кодирующие бел­ки вирусного капсида.

Инфицированная вирусом клетка не поги­бает, так как РНК-содержащие вирусы покидают ее путем отпочковывания без разрушения клеточной мембраны, что ведет к трансформации клеток.

Известно более 100 генов вирусов, ответственных за развитие опухолей.

Полиэтиологическая теория канцерогенеза. Онаобъе­диняет все другие, т.к. опухоли — это множество разных болезней, в развитии которых могут участвовать раз­ные этиологические факторы.

Развитие опухолей является результатом возникновения мутаций в соматических клетках при повреждении молекул ДНК. Это подтверждается тремя фактами:

1) наличием корреля­ций определенных хромосомных мутаций с некоторыми типами опухолей;

2) развитием опухолевого фенотипа в клетках при трансфекции в них онкогенных вирусов;

3) обнаружением му­тагенных свойств у большинства известных канцерогенных агентов.