Хронический стресс и адреналин

При хроническом стрессе у человека есть постоянно повышенный уровень адреналина. Такой уровень стимулирует альфа-2 адренорецепторы. Острый стресс, наоборот, стимулирует бета-адренорецепторы.

Конечный эффект гормонов зависит от преобладания типа рецепторов на клетке и концентрации гормона в крови. Например, в жировой ткани при низких концентрациях адреналина более активны альфа2-адренорецепторы, при повышенных концентрациях (стресс) – стимулируются бета1-, бета2-, бета3-адренорецепторы. Катехоламины имеют большее сродство к альфа2-адренорецепторам. Соединение катехоламинов с бета-адренорецепторами происходит тогда, когда свободных альфа2-адренорецепторов уже нет. То есть, когда количество катехоламинов в крови низкое, катехоламины соединяются с альфа2-адренорецепторами, активизируя в адипоците липогенез (накопление жира). Когда количество катехоламинов в крови высокое катехоламины соединяются с бета-адренорецепторами, активизируя в адипоците липолиз (расщепление жира).

Хронический стресс и кортизол.

Гормоны глюкокортикоиды могут изменять соотношение количества альфа2- и бета-адренорецепторов на поверхности адипоцитов. Под влиянием избыточного количества глюкокортикоидов в подкожных адипоцитах лица и верхней части туловища соотношение адренорецепторов смещается в сторону альфа2-адренорецепторов. Как результат, жир начинает наиболее интенсивно откладываться в области лица и верхней части туловища (например, при синдроме Иценко-Кушинга).

Другие гормоны (тироксин, эстрадиол, пролактин и др.)

Функционирование адипоцитов детерминировано гормональными влияниями катехоламинов, которые стимулируют липолиз. Кроме катехоламинов липолиз стимулируют глюкагон, АКТГ, СТГ, тироксин. Эстрогены и продуцируемый аденогипофизом пролактин, оказывают общее анаболическое действие, и таким образом способствуют активации липогенеза. Гипертрофированные адипоциты значительно усложняют микроциркуляцию и лимфообращение, что в свою очередь приводит к отеку интерстиции и фиброзу волокон соединительной ткани.

Изменения эндокринной регуляции, вызванные другими гормональными сдвигами, также могут создавать дополнительный фон для ухудшения состояния, чаще всего это гипотиреоз, который сопровождается уменьшением уровня тироксина и трийодтиронина, приводит к накоплению гликоза-миногликанов и воды в подкожно-жировой клетчатке и собственно дерме (микседема или слизистый отек). Повышение уровня эстрогенов и гормонов щитовидной железы способствует накоплению в тканях гиалуроновой кислоты, которая связывает молекулы воды, а следовательно, способствует усилению отека, что приводит к синтезу и накоплению дефектного коллагена и провоцирует образования прощупывающихся микроузлов.

Изменение равновесия в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе приводит к нарушениям водно-минерального равновесия, и как следствие к нарушениям микроциркуляции, изменениям осмотического давления, внутриклеточному отеку и отеку интерстиций. Все эти изменения вызывают нарушения метаболизма в «проблемных» зонах.

Гормоны щитовидной железы

Снижены гормоны щитовидки: будут проблемы с жиром и кожей. Андрогены и гормоны щитовидной железы повышают чувствительность бета-2 рецепторов к катехоламинам. Отчасти поэтому мужчинам (у которых, в среднем, выше уровень андрогенов и гормонов щитовидной железы) проще избавляться от лишнего жира.

Эстрадиол.

Изучение эффектов эстрадиола in vivo и in vitro в метаболизме жировой ткани человека показало, что этот гормон непосредственно увеличивает количество антилиполитических альфа2-адренергических рецепторов в подкожных адипоцитах. Увеличение плотности альфа2-адренергических рецепторов сопровождается снижением реакции адипоцитов на липолитические эффекты катехоламинов в подкожных жировых депо бедренно-ягодичной области. Половые стероиды способны влиять на экспрессию и функцию различных подтипов адренергических рецепторов в бурой жировой ткани. Тестостеронсвязанные адипоциты бурой жировой ткани имеют более низкую липолитическую активность и увеличенную антилиполитическую активность альфа2-адренорецепторов.

Один из основных механизмов влияния половых гормонов на жировую ткань – прямая регуляция активности липопротеин-липазы – главного фермента регуляции накопления триглицеридов в адипоцитах. У женщин репродуктивного возраста она стимулируется эстрогенами в жировой ткани бедер и ягодиц, где активность указанного фермента выше, чем в подкожном жире абдоминальной области. В результате идет накопление липидов для обеспечения адекватных запасов энергии в период беременности и лактации.

                            Прогестерон.

Как 17бета-эстрадиол, так и прогестерон уменьшают экспрессию альфа2-адренорецепторов, но прогестерон имеет более выраженную способность (в сравнении с 17бета-эстрадиолом) увеличивать плотность бета-адренорецепторов, активизируя липолиз, стимулируемый норэпинефрином (норадреналином)

Андрей, а существуют ли препараты, блокирующие действие альфа-2 адренорецепторов?

Andrei Beloveshkin комментирует...

Да, такие препараты есть. Самый известный - йохимбин, который, возбуждая бета-адренорецепторы и блокируя альфа-адреноцепторы, и оказывает жиросжигающее действие. Йохимбин оказывает ярко выраженное симпатолитическое и стимулирующее действие на организм. Также может использоваться в качестве легкого антидепрессанта, за счет своей способности ингибировать МАО (МоноАминоОксидазу). Но, как и везде - побочные эффекты и синдром отмены.

28 сентября 2015 г., 5:34