Питание и пищеварение. Строение пищеварительной системы. Основные этапы пищеварения. Деполимеризация основных полимеров пищи. Пищеварительные ферменты, механизм их действия и активации.

Питание включает последовательные процессы поступления, переваривания, всасывания и усвоения в организме пищевых веществ, необходимых для покрытия энергозатрат, построения и возобновления клеток и тканей тела человека, а также необходимых для регулирования функций организма.

Пищеварение представляет собой совокупность процессов, связанных с расщеплением пищевых веществ на простые растворимые соединения, способные легко всасываться и усваиваться организмом.

Различают три типа пищеварения: полостное, мембранное (пристеночное), внутриклеточное (всасывание).

Строение пищеварительной системы: рот – глотка – пищевод – желудок – кишечник – анус.

Сначала пища пережевывается в ротовой полости под действием фермента амелазы языка. Образуется химус – пищевой комок, облегчающий прохождение пищи по пищеводу. Затем пища попадает в желудок, где смешивается с желудочным соком, активными компонентами которого являются соляная кислота и ферменты: пепсин (расщепляет белки до аминокислот, полипептидов, олигопептидов), химозин (у детей до 1 года помогает переваривать молочные продукты). Затем пища попадает в тонкую кишку. В двенадцатиперстной кишке (рН 7-8) пища смешивается с желчью, которая дает эмульгирование жиров. В тонком кишечнике завершается разрушение основных компонентов пищи. Здесь происходит заключительный этап пищеварения - всасывание питательных веществ. Затем пища попадает в толстую кишку. Толстая кишка состоит из слепой, ободочной и сигмовидной частей. Процесс разрушения (деполимеризация) природных полимеров осуществляется в организме путем ферментативного гидролиза. Деполимеризуются только макронутриенты (белки, жиры, углеводы). В деполимеризации участвуют: протеазы (ферменты, разрушающие белки), липазы (ферменты, расщепляющие жиры), амилазы (ферменты, расщепляющие углеводы).

Ферменты образуются в специальных секреторных клетках пищеварительных желез и поступают внутрь пищеварительного тракта вместе со слюной и пищеварительными соками - желудочным, поджелудочным и кишечным, объем выделения которых составляет у человека около 7 литров в сутки.

51. Метаболизм сахаров, аминокислот и липидов.

Метаболизм углеводов связан с образованием глюкозо-6-фосфата, происходящим при фосфорилировании с помощью АТФ поступающей в печень свободной D-глюкозы.

Основной путь метаболизма через D-глюкозу-б-фосфат связан с его превращением в D-глюкозу, поступающую в кровь, где ее концентрация должна поддерживаться на уровне, необходимом для обеспечения энергией мозга и других тканей. Глюкозо-6-фосфат, который не был использован для образования глюкозы крови, в результате действия двух специфических ферментов превращается в гликоген и запасается в печени.

Избыток глюкозо-6-фосфата, не преобразованный в глюкозу крови или гликоген, через стадию образования ацетил-КоА может быть преобразован в жирные кислоты (с последующим синтезом липидов) или холестерин, а также подвергнуться распаду с накоплением энергии АТФ или образованием пентозофосфатов.

Метаболизм аминокислот может происходить по путям, включающим:

1. Транспорт через систему кровообращения в другие органы, где осуществляется биосинтез тканевых белков;

2. Синтез белков печени и плазмы;

3. Преобразование в глюкозу и гликоген в процессе глюконеогенеза;

4. Дезаминирование и распад с образованием ацетил-КоА, который может подвергаться окислению с накоплением энергии, запасаемой в форме АТФ, либо превращаться в запасные липиды; аммиак, образующийся при дезаминировании аминокислот, включается в состав мочевины;

5. Превращение в нуклеотиды и другие продукты, в частности гормоны.

Метаболизм жирных кислот по основному пути предусматривает их использование в качестве субстрата энергетического обмена в печени.

Свободные кислоты подвергаются активации и окислению с образованием ацетил-КоА и АТФ. Ацетил-КоА окисляется далее в цикле лимонной кислоты, где в ходе окислительного фосфорилирования вновь образуется АТФ.

Избыток ацетил-КоА, высвобождаемый при окислении кислот, может превращаться в кетоновые тела (ацетоацетат и β-D-гидроксибутират), или использоваться в биосинтезе холестерина - предшественника желчных кислот, участвующих в переваривании и всасывании жиров.

Два других пути метаболизма жирных кислот связаны с биосинтезом липопротеинов плазмы крови, функционирующих в качестве переносчиков липидов в жировую ткань, или с образованием свободных жирных кислот плазмы крови, транспортируемых в сердце и скелетные мышцы в качестве основного "топлива".