Группировка симптомов в синдромы

На основании жалоб больного, данных объективного и параклинических исследований выделены следующие симптомы:

1. Субъективные:

- сильный мучительный приступообразный сухой кашель;

- одышка экспираторного характера, легкая, появляющаяся при физической нагрузке, проходящая самостоятельно при отмене физической нагрузки;

- небольшая тупая боль в грудной клетке, которая возникающая при приступе кашля;

- «свистящее» дыхание.

- иногда плохой сон, связанный с эмоциональным перенапряжением.

На основании жалоб можно предположит, что в патологический процесс вовлечена дыхательная система.

 

2. Объктивные:

- жесткое везикулярное дыхание;

- сухие высокие хрипы при форсированном дыхании

- из анамнеза развития заболевания – лечилась в ЦРБ, жаловалась на кашель, слабость, повышение температуры до 38^о С. На основе Rn-исследования был поставлен диагноз: внебольничная бронхопневмания левого легкого.

 

3. Параклинические:

- повышение СОЭ;

- эозинофилия;

- в мазок из зева на микрофлору выявлена патогенная микрофлора (Moraxella catarrhalis, Streptococcus viridians), чувствительная к антибиотикам;

- увеличение СРБ (+);

- усиление легочного рисунка;

- Локальные фиброзно – цирротические изменения в s6 и s8 левого легкого, с наличием циллиндрических бронхоэктазов в последнем сегменте и признаков обострения воспаления с наличием перибронхиальной инфильтрации;

- изменения слизистой бронхов;

- двухсторонние плевро- дифрагмальные спайки;

- умеренный диффузный пневмосклероз.

 

Таким образом, можно выделить следующие синдромы:

 

1. Уплотнения легкого

2. Бронхитический

3. Бронхообструктивный

4. Общевоспалительный

1) Синдром уплотнения в легком (сложный объективно-параклинический):

 

Объективно: нет

 

Параклинически:

При СКТ в левом легком выявлены локальные фиброзно – цирротические изменения в S6 c уменьшением в объеме, диформацией бронхов, так же фиброзно – цирротические изменения в S8 с уменьшением в объеме, деформацией бронхов, а так же диформацией прилежащей междолевой плевры, перибронхиальной инфильтрацией и наличием небольших цилиндрических бронхоэктазов.

 

Патогенез синдрома:

Аэрогенным путем микроорганизмы попали в организм пациента. Преодолев защитные барьеры дыхательных путей, проникли непосредственно в альвеолы и там стали интенсивно размножаться. Под действием токсинов микроба нарушилась проницаемость капилляров, и развился серозный отек. Отечная жидкость, содержащая большое количество бактерий, быстро распространилась по нижней доле легкого. Экссудат заместил воздух в правых нижних отделах легких, тем самым сформировав синдром легочного уплотнения.

Причиной уплотнения легких может быть так же воспалительный экссудат, замещающий воздух в альвеолах и бронхиолах, а также пневмофиброз, заполнение альвеол фибрином.

2)Бронхитический синдром (сложный субьективно-объективно-параклинический)

 

Субъективно:

Сильный мучительный приступообразный сухой кашель; небольшая, тупая боль в грудной клетке, которая возникающая при приступе кашля.

Объективно:

Жесткое везикулярное дыхание, сухие высокие хрипы при форсированном дыхании.

 

Параклинически:

Рентгенологически выявлена деформация корневого рисунка легких. Локальный пневмофиброз слева в нижней доли. При исследовании вентиляционной функции легких выявлено признаки изменения слизистой бронхов. В мазок из зева на микрофлору выявлена патогенная микрофлора (Moraxella catarrhalis, Streptococcus viridians)

 

Патогенез синдрома:

Под бронхитическим синромом подразумевается воспалительная реакция слизистой бронхов на различные патологические агенты. Причины развития бронхитического синдрома: воспаление слизистой бронхов различной этиологии (специфическое, неспецифическое, бактериальное, вирусное и др.); застойное набухание слизистой бронхов, приводящее к застойному бронхиту; аллергические реакции на различные вещества; курение; охлажление.

В развитии бронхитического синдрома важную роль играет снижение эффективности физических факторов защиты, прежде всего способности верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц, изменение бронхиального секрета. Поражается эпителий бронхов, нарушая обменные процессы в клетках, что приводит к их гибели.

В бронхах скапливается и застаивается слизь при воспалительных процессах, это приводит к раздражению рефлексогенных зон бронхов, которое передается в дыхательный центр. Дыхательный центр отвечает с помощью защитного механизма – кашель.

 

3) Бронхообструктивный синдром (сложный субъективно-объективно-параклинический):

Субъективно:

Одышка экспираторного характера, легкая, появляющаяся при физической нагрузке, проходящая самостоятельно при отмене физической нагрузки. Небольшая тупая боль в грудной клетке, которая возникающая при приступе кашля

 

Объективно:

Сильный мучительный приступообразный сухой кашель. Жесткое везикулярное дыхание, выслушиваются сухие высокие хрипы при форсированном дыхании.

 

Параклинически:

Локальные фиброзно – цирротические изменения в s6 и s8 левого легкого, с наличием циллиндрических бронхоэктазов в последнем сегменте и признаков обострения воспаления с наличием перибронхиальной инфильтрации

 

Патогенез синдрома:

В данном случае имеется в виду снижение бронхиальной проходимости в ответ на раздражение рецепторов бронхиального дерева специфическими агентами.

4) Общевоспалительный синдром (сложный субъективно-объективно-параклинический):

Субъективно:

Повышение температуры тела до 38⁰С. Общая слабость, сильный мучительный приступообразный сухой кашель.

 

Объективно:

Сильный мучительный приступообразный сухой кашель.

 

Параклинически:

увеличение СОЭ, СРБ(+)

 

Патогенез синдрома:

Активированные лейкоциты очага воспаления выделяют эндогенные пирогенны (IL1 TNFα), которые действуют на центр терморегуляции. Это проявляется повышением температуры. Субъективно пациент чувствует недомогание, слабость, ломоту в мышцах. Под воздействием монокинов «белков острой фазы» происходит усиленная продукция клетками печени СРБ и γ-глобулинов что приводит к преобладание в плазме глобулинов над альбуминами. Увеличение концентрации в плазме крупнодисперсных белков уменьшает отрицательный заряд эритроцитов и их взаимное отталкивание. Это повышает агглютинацию эритроцитов и их оседание. При воспалении происходит активация пролиферации лимфоцитов в костном мозге, что и создает условия лейкоцитоза в крови.