Коагуляционный (вторичный) гемостаз

Протекает в течение нескольких минут и представляет собой каскад реакций между плазменными белками, заканчивающийся образованием нитей фибрина. Благодаря этому останавливается кровотечение из крупных сосудов и предотвращается его возобновление через несколько часов или суток.

В процессе вторичного гемостаза на основе тромбоцитного агрегата формируется сгусток крови, который на завершающей стадии гемостаза подвергается самопроизвольному сжатию (ретракция сгустка крови). Таким образом, первичная или временная гемостатическая пробка, представляющая собой рыхлый тромбоцитный агрегат, превращается во вторичную или окончательную гемостатическую пробку, в которой тромбоцитный агрегат консолидируется фибрином и подвергается дополнительному уплотнению в процессе спонтанного сокращения сгустка крови. Вторичный или окончательный гемостаз обеспечивает полную остановку кровотечения из вен, артериол и артерий.

Процесс свертывания можно разделить на несколько реакций, которые завершаются образованием тромбина в количестве, достаточном для превращения части фибриногена в фибрин.

Каждая из этих реакций представляет собой образование активной протеазы из ее предшественника путем протеолиза; все они идут на фосфолипидных мембранах, требуют присутствия Са2+ и кофакторов.

Существует два механизма активации каскада свертывания: внутренний и внешний.

- Внутренний механизм активации каскада начинается с контакта факторов свертывания с коллагеном в месте повреждения стенки сосуда.

- Внешний механизм запускается тканевыми факторами (гликопротеинами).

- После активации фактора Х(Ха) внутренний и внешний механизмы становятся единим механизмом. Фактор Ха превращает протромбин в тромбин, благодаря тромбину фибриноген превращается в фибрин. Образуется сгусток крови, затем происходит его ретракция, результат – закупорка дефекта сосудистой стенки.

За исключением тромбопластина, фактора VIII и ионов кальция все остальные факторы свертывания крови синтезируются в печени.

Стадии коагуляционного гемостаза:

- Выделение тканевого тромбопластина (внешний путь) и контакт эндотелия с IX фактором (внутренний путь) с последующей активацией X фактора (общий путь.

- Переход протромбина в тромбин.

- Превращение фибриногена в фибрин.

Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз тесно связаны друг с другом. Так, активированные тромбоциты ускоряют процесс свертывания, а продукты свертывания (например, тромбин) активируют тромбоциты.

Фибринолиз

Сразу после образования фибринового тромба начинается его разрушение – фибринолиз. Восстановление проходимости сосуда обеспечивается за счет лизиса свертков фибрина и действия антитромбина III, который нейтрализует некоторые протеазы каскада свертывания. Фибринолиз зависит от плазмина, который получается из его предшественника — плазменного белка плазминогена. Плазмин лизирует фибрин.

Сегодня известно три активатора фибринолиза:

- фрагменты фактора XII;

- урокиназа;

- тканевый активатор плазминогена.

Из них наиболее важны последние два. Эти вещества выходят из эндотелиальных клеток и превращают адсорбированный на нитях фибрина плазминоген в плазмин. К средствам, угнетающим фибринолиз, относят аминокапроновую кислоту и апротинин (контрикал, гордокс).

Естественные антикоагулянты

Процесс свертывания крови регулируется настолько точно, что лишь небольшая часть факторов свертывания превращается в активную форму. Благодаря этому тромб не распространяется за пределы области повреждения сосуда.

Такая регуляция чрезвычайно важна - свертывающий потенциал одного миллилитра крови достаточен для свертывания всего фибриногена в организме за 10-15 с.

Жидкое состояние крови поддерживается благодаря ее движению и за счет естественных антикоагулянтов.

Важнейшие из них - это антитромбин III (основной кофактор гепарина), протеин С (расщепляет V и VIII факторы), протеин S (кофактор протеина С). Снижение уровня антитромбина III, протеина С и протеина S или их структурные аномалии ведут к повышению свертываемости крови.