Этиология и патогенез сахарного диабета, его формы, механизмы развития симптомов.

Сахарный диабет- группа метабол-х заболеваний, хар-ся гипергликемией, к-я является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. В развитие диабета вовлечены патогенетические процессы: от аутоиммунного повреждения β-клеток поджелудочной железы с последующим дефицитом инсулина до нарушений, провоцирующих резистентность к действию инсулина. Основой нарушения метаб-ма Б,Ж,У является нед-ть действия инсулина в тканях-мишенях. Недостаток действия инсулина- рез-т неадекватной его секреции или сниженного тканевого ответа на инсулин. Симптомы выраж-й гипергликемии: полиурия, полидипсия, снижение массы и остроты зрения; м.б. ухудшение роста и восприимчивость к инфекциям. Угрожающие жизни ослож-я: гипергликемия с кетоацидозом, гиперосмолярный синдром без кетоза. Причины: I типа- абсолютный дефицит секреции инсулина. II типа- комбинация резистентности к инсулину и неадекватного компенсаторного инсулинсекреторного ответа.

Диабет I типа.

Иммуноопосредованный (инсулинзависимый, ювенильный). Результат аутоиммунной деструкции β-клеток поджелудочной железы. Маркеры иммунной деструкции β-клеток включают аутоантитела к островковым клеткам, аутоАТ к инсулину, к декарбоксилазе глютаминовой кислоты и к тирозин-фосфатазам. После вирусной инфекции резко возрастает частота проявления СД I типа (вирус Коксаки). Воспаление островков поджел железы приводит к повреждению β-клеток и снижению синтеза в них инсулина. Ведущую роль отводят макрофагальным элементам. Под влиянием вирусов, хим агентов на пов-ти β-клеток экспрессируется АГ, макрофаги опознают его как чужеродный, вместе с Т-хелперами выбрасывают ИЛ и лимфокины. Появляются АТ к АГ β-клеток островков поджел железы. У некоторых, особенно у детей и у подростков, в манифестации заболевания м.б. представлен кетоацидоз. Другие имеют умеренную гипергликемию натощак, к-я может смениться выраженной гипергликемией или кетоацидозом при присоед-ии инфекции или стресса. СД I типа обычно нач-ся в детском и подростковом возрасте, но может развиться в люб период жизни. Пациенты часто склонны к другим аутоиммунным заболеваниям (тиреоидит Хашимото, б-нь Аддисона, витилиго).

Идиопатический диабет. Нек-е формы СД I не имеют известной этиологии. Такие больные имеют постоянную инсулинопению и наклонность к кетоацидозу, но отсут-т показатели аутоиммунного процесса. Важной задачей явл-ся диагностика предклинич-го периода развития деструкции инсулярного аппарата. Это достигается с помощью определения аутоантител или по оценке инсулинового ответа на внутривенную нагрузку глюкозой.

Диабет II типа. Инсулинонезависимый, со «взросл» началом. Изначально,а часто на протяж-ии жизни инсулин не является жизненно необходимым для этих больных. Большинство б-х имеют ожирение. При этом типе кетоацидоз редко развивается спонтанно, обычно связан со стрессом в рез-те другого заболевания. Секреция инсулина неполноценна для компенсации инсулинрезистентности. Резистентность к инсулину может уменьшиться в рез-те снижения массы и фармакотерапии гипергликемии. Риск развития СДII типа возрастает с возрастом, ожирением и недостаточной физ активностью. Возникает чаще у женщин с предшеств-м СД беременных, у пациентов с гипертонией и дислипидемией, варьирует в разныз расовых и этнических группах. Важно обращать вним-е на ожирение, гипертонию, наруш липидн обмена, курение, серд-сос патологию, инфекции, побочные эффекты терапии. Выявлено неск-ко генных ассоциаций, наличие к-х увеличивает склонность к разхаитию СД II типа. Важны приобретенные признаки. Клетки островков Лангерганса гистологически нормальны. У больных с ожирением часто концентрация инсулина в сыворотке выше нормы, что свидетельствует о резист-ти периферич тканей к его действию.

Метаболический синдром Х. Составляет патофизиол основу срчет-я СД II типа, гипертон б-ни и ИБС. Основной причиной СД II явл-ся нечувс-ть инсулинзавис тканей к инсулину. Ранняя диагностика синдрома инсулинрезист-ти м. помочь в профилактике и лечении СДII и его ослож-й. Проводить обслед-е необх при наличии ф-ров риска у пациентов.

Вторичный СД. Диабет счит-ся «Первичным» при отсут извест этиол ф-ра, «вторичный» -если известна причина. Вторичный м.б. как I, так и II типа. Причины: наруш ф-ии поджел железы, б-ни печени (цирроз, хр гепатит), эндокрин болезни, гемохроматозы, лекарственный, генетические нарушения.