Фибринозный перикардит- волосатое сердце

Размеры сердца увеличены, наружная поверхность (эпикард) – неров­ная (перикард снят). Фибриновые нити скапливаются под перикардом, возникают спайки. Может быть облитерация сердечной сумки, тампо­нада – заполнение полости перикарда жидкостью, кровью, что мешает сердечной активности.

Причинами могут быть ревматизм, уремия. Уремия – нарушение выделения с мочой продуктов азотистого обмена. Они накапливаются в крови и оказывают токсическое воздействие. Они выводятся потовыми железами (белый налёт на коже, гнойнички), лёгкими (серозное, фибри­нозное воспаление (крупозная пневмония), фибринозные бронхиты), серозными оболочками (фибринозные плевриты, перикардиты и пери­тониты), ЖКТ (фибринозный, эрозиво-язвенный гастриты, панкреатит токсического характера).

Стеноз левого венозного отверстия

ЛЖ и ЛП резко расширены, истончены в полости рыхлые пестрые массы серо-коричневые массы, тромбоз в камере левого предсердия. Митральный клапан – ригидные створки сужены стенозированы. Левый желудочек 14 мм нет гипертрофии.

Язвенный эндокардит

Сердце увеличено в размерах, митральный клапан в норме, аортальный – утолщен. Имеются тромботические изменения, сращение створок. На поверхности сердца расширены вены.

Острый инфекционный эндокардит, тромботические наложения, гипертрофия до 2 см, аортальный клапан - полулунные- поражены уплотнение, наложение коричневого цвета, разрушение. Развивается на фоне атеросклероза, сифилиса, ревматизма, бактерии вирусы грибы риккетсии. Особенность поражения клапанов: тромботич массы и бактерии

Процессы: р егургитация крови, переполнение левого желудочка → рабочая гипертрофия, а затем декомпенсация. При декомпенсации кровь не выбрасывается в полном объёме, происходит нарушение сократительной активности → уменьшение АД, инсульты.

Затяжной септический эндокардит

Сочетанный порок аортального и митрального клапанов. Могут перейти в ОСН. Осложнения: ТЭ, вторичные очаги инфекции в органах, инфаркты.

Патоморфоз инфекционных эндокардитов: протекают как затяжные (рецидивирующее течение) чаще поражается трикуспидальный клапан, правое сердце у наркоманов. Исход: формирование порока (по типу недостаточности).

Эндокардиты бывают: острые, подострые, хронич затяжные.

Стеноз атриовентрикулярных отверстий

ЛП – расширено, истончено тромбоз в ЛП. Митральный клапан стенка утолщена, отверстие сужено. ЛЖ – 13 мм норма. ПЖ, ПП - стенка 4 мм дилятация и декомпенсация → гипертрофия. Тотальная СН → смерть.

Мускатная печень.

Перед нами часть печени. Форму и размер определить сложно в связи с неполным присутствием органа. Но, так как висцеральный край печени не изменён, можно предположить, что форма органа не изменена. Плотность и консистенция не изменены.

Капсула: не истончена и не утолщена, гладкая, прозрачная.

Характеристика поверхности: гладкая.

Разрез органа: цвет неоднородный, на фоне серого цвета (нормаль­ная ткань) встречаются вкрапления светло-коричневого, иногда сливо­вого цвета, местами сливающиеся друг с другом, они характеризуют патологические изменения.

Состояние сосудов и протоков: не изменены.

Заключение: венозная гиперемия печени (мускатная печень). Это явилось следствие застоя крови в нижней полой вене в результате нарушений в правом предсердии либо при наличии пристеночного тромба, при сдавлении сосудов опухолью, либо при склерозе стенок сосудов (разрастание соединительной ткани), формирование атероскле­ротической бляшки. Любая эта причина приводит к венозной гиперемии печени. Увеличение давления в венах ® расширение полой вены ® застой крови в вене и синусоидах.

Стадии морфогенеза: если застой связан с местной причиной, кото­рая может быть устранена, может произойти обратное развитие. При хронически развивающейся гипоксии гепатоциты уменьшаются в разме­рах, в них накапливается так называемый «фермент старения» - липо­фусцин. Атрофия будет наблюдаться в центральных отделах дольки. Соединительная ткань может развиваться по базальной мембране, идёт её утолщение, фенестры зарастают (синусоидные капилляры имеют фенистрированную базальную мембрану) ® транскапиллярный обмен резко уменьшается. Также соединительная ткань развивается вокруг долек ® фиброз печени, который может переродится в цирроз.

Благоприятный исход: при устранении причины - почти полное восстановление паренхимы, т.к. регенерационная способность печени велика.

Неблагоприятный исход: фиброз, цирроз, мускатная атрофия, печё­ночная недостаточность, которая проявляется через интоксикацию. Если процесс развивается неуклонно, развиваются все симптомы портальной гипертензии: асцит, «голова медузы», расширение вен нижней трети пищевода, расширение геморроидальных вен.

Гуммы в печени