Одонтогенные воспалительные заб-ия. Роль м/о в развитии пульпита и периодонтита.

К одонтогенным восп. Заб-м: Пульпит(Р) -воспаление пульпы зуба (как осллжнение кариеса и сопровожд. Распадом орг.в-тв дентина). Патагенность зависит от вирулентных бактерий, продуктов метаболизма,реактивности самой пульпы. Развитию Р способств.:-травма зуба;-воздействие некот-х хим.в-тв,к-ые содержат в пломбировочном материале;-оперативность и лечебные вмешателоьства на пародонте. Микрофлора при Р.:м/о из кар.полости:а)при серозном Р.-энтерококкии лактобактерии;б)гнойном-Staph. Aureus;в гнилостные-бактероиды, вейлонеллы, актиномицеты, клостридии .При Р распадается орг.вещ-во, м/о ч/з дент.канальцы попадают в тк.пульпы и вызывает очаговый пульпит->диффузный пульпит. Здоровая пульпа – мощный биологический барьер, препятствует проникновению м/о в тк. Периодонта. Периодонтит (Pt)- воспаление ткани периодонта в обл.верхушки корня. Клинические формы: -гнойный острый Pt- преобл. Str; -хр. Pt-сторогие анаэробы(бактероиды, пектостр.,физобактерии, актиномицеты, спирохеты).Возбудитель проникает как из к/к(апикал,), ч/з пат.деснево карман(маргинал.)спектрт зависит от хар-ра воприятия:-гнойнпроцесс-резко домин.стрептококк,стафилококк,привателлы, спирохеты. При хронидизации-облигатные анаэробы,бактероиды, фузобактерии.

78. Одонтогенные воспалительные заб-ия. Роль м/о в развитии периоститов, остеомиелитов, гнойно-воспалительных процессов мягких тканей. Осложнения при стоматологических заб-х. К воспалительным заболеваниям ЧЛО относятся: периодонт, периостит,остеомиелит, абцессы и флегмоны.Все эти острые гнойные воспалительные процессы взаимосвязаны,так как происходит постепенное перемнещение инфекции из канала зуба на периодонт,из периодонга на надкостницу, костную ткань челюсти,в околочел. мягкие ткани.Возбулителями одонтогенных врспалигельных процессов явл. представители нормальной микрофлоры рта:стафил-стрептококки,грам+,-бактерии.Чаще они встречают, в виде ассоциаций возывающ. смешанные инфекции. Здесь ведущую роль играет не спорообразующие грам- анаэробы и патагонные стафилококки, кот. характ. множественной резестентностью к антибиотикам.Развитие одонтогенных воспалительных процессов определяется особенностями анагомо-топлографических соотношений между входными воротамодонтогенным очагом и окружающими тканями-надкостницей,костью и мягкими тканями. Роль микроорганизмов в развитии гнонно-воспалит.процессов:Среди возбудителей гноин. заболев, наиболее чаще встреч, сгафилок и стрепток.,реже гонококки.Слизистая полость рта устоичива.Но при наличии микротравм создаются условия для проникновения присутствующих в полости рта микробов в парадонт.При достаточной вирулентности возбудителя и сниженной резестентности микроорганизма создаются условия для развитии гнойно-воспал. проц. фурункулы, гингиво-сто матит, хрон и ч тре щнн ы губ и другоеВходными воротами инф.для стрегпо-стафилок. могут служить микротравмыСмешанная стафилострегтгококковая инфекция является причиной развития импетиго,прикотором вначале обнаруживаются стрептококки,а затем стафил.при этом гнойничковый процесс развивается на коже лица,красной кайме губ и Далее на слиз.оболочки рта.Гонококки явл возбудителями венернч заборев.Гонококковый стоматигг возникает при орально-генегальных контактах. ПЕРИОСТИТ И ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ. При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется S aureus, а также Streptococcus spp., и, как правило, превалирует анаэробная флора: Pniger, Peptostreptococcus spp Bacteroides spp. Реже выявляются специфические возбудители: A.israelii, T.pallidum. Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S.aureus, а также Enterobacteriaceae spp Paerugmosa. Выбор антимикробных препаратов.Препарагы выбора оксациллин, цефазолин, ингибиторозащищенные пенициллины. Альтернативные препараты линкозамнды, цефуроксим. При выделении P. aeruginosa - антисинегнойные препараты (цефтазидим, фторхинолоны). Длительность терапии: не менее 4 нед Под одонтогенным остеомиелитом подразумевают инфекционный воспалительный процесс в челюстных костях, при котором источником инфекции и сенсибилизации являются предшествующие заболевания твердых и мягких тканей зуба, а также тканей пародонга. При остеомиелитах неспецифического происхождения микробная флооа смешанная, причем ведущую роль играют стрептококки. Об участии стафилококков в развитии остеомиелита свидетельствует не только обнаружение антител к стафилококку, но и эффективность лечения остеомиелита стафилококковым анатоксином и гипериммунной антитоксической стафилококковой плазмои.Однако могут встречаться и специфические остеомиелиты, возбудителями которых являются актиномицеты, бледная спирохета и туберкулезная палочка. Актиномикоз челюсти связан с проникновением гриба в ткани челюсти из очага воспаления в полости рта. Это эндогенная инфекция Туберкулезная гранулема может развиться при диссеминации туберкулезной палочки гематогенным путем (вторично). Сифилитический остеомиелит представляет собой гуммозное поражение, характерное для третичного сифилиса.