Гиперосмолярное гипергликемическое состояние

ГГС — это острая метаболическая декомпенсация СД, характеризующаяся отсутствием кетоза и ацидоза, резко выраженной гипергликемией (как правило, выше 35 ммоль/л, возможно до 55,5 ммоль/л и более), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией. Оно встречается примерно в 6-10 раз реже, чем ДКА. Большинство больных с ГГС — старшего возраста, причем чаше всего с СД 2 типа. При позднем начале терапии летальность при ГГС выше, чем при ДКА, и достигает 12— 15%, при позднем начале лечения — до 58-60%.

Основными факторами риска ГГСявляются пожилой возраст, женский пол, острые инфекционные заболевания и, примерно в 20-33%, впервые выявленный СД. Пусковыми факторами служат состояния, характеризующиеся обезвоживанием и инсулиновой недостаточностью: инфекционные, особенно с высокой лихорадкой, рвотой и диареей, такие, как ИМ, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), острый панкреатит, кишечная непроходимость, мезентериальный тромбоз, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, некоторые эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, гиперкортизолизм), а также перитонеальный диализ, хирургические вмешательства, травмы и физические воздействия — например, тепловой удар или переохлаждение, а также прием больших доз β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов (БКК), диуретиков, диазоксида, иммуносупрессантов, фенитоина, аналогов соматостатина (октреотнд). симпатомиметиков и особенно стероидов. Немалое значение имеют неправильные медицинские рекомендации по ограничению потребления жидкости при жажде.

Патогенез ГГС до конца неясен. Возможно, в условиях относительной инсулиновой недостаточности секреции инсулина еще хватает, чтобы подавить липолиз в жировой и мышечной ткани и, следовательно, образование кетоновых тел, но недостаточно, чтобы подавить продукцию глюкозы печенью. По этой причине разблокированные глюконеогенез и гликогенолиз приводят к выраженной гипергликемии без ацидоза и кетоза.

Гиперосмолярность связана с присутствием в крови высоко осмотических соединений, самыми важными из них являются глюкоза и натрий. Они слабо диффундируют внутрь клеток, создавая осмотический градиент с выходом жидкости из клеток, что приводит к выраженной внутриклеточной дегидратации.

Высокая осмолярность плазмы и дегидратация при ГГС развиваются вследствие действия указанных выше факторов, длительного осмотического диуреза и недостаточного приема жидкости пациентом: как правило, больные старческого возраста не замечают постепенно нарастающее обезвоживание, поскольку ощущение жажды у них снижено. В силу названных причин дефицит воды в организме при ГГС больше, чем при ДКА 100-200 мл/кг; соответственно, чаще встречается гиповолемическая недостаточность кровообращения с резким снижением тканевого кровотока, в первую очередь почечного. Уменьшение почечной перфузии, вместе с нередко исходно имеющимся у этих больных нарушением функции почек, ведет к дальнейшему повышению гиперосмолярности.

Клиническая картина. ГГС развивается медленнее, чем ДКА, за несколь­ко дней или недель и характеризуется крайней степенью обезвоживания: выраженной сухостью кожи и слизистых оболочек (но если ГГС возникает на фоне сепсиса, кожа может быть теплой и влажной), снижением тургора кожи, мягкостью глазных яблок при пальпации. Ранним признаком дегидратации является тахикардия, позднее — артериальная гипотензия, затем недостаточность кровообращения нарастает вплоть до гиповолемического шока, при этом снижение кровотока в почках ведет к развитию олиго- и анурии после периода массивной полиурии. Однако если анурия сохраняется, несмотря на адекватную терапевтическую регидратацию, следует предположить наличие почечной недостаточности иного генеза. Так же, как и при ДКА, может иметься нормо- н даже гипотермия, которые не исключают наличия инфекции. Кетоновые тела не образуются, поэтому нет таких клинических признаков, как рвота (если нет других причин для нее), дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Особенность ГГС - частое наличие полиморфной неврологической симптоматики в виде судорог, речевых нарушений, нистагма, гемианопапти, парезов и параличей, других очаговых патологических симптомов и т.д. Эта симптоматика не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает после выведения из гиперосмолярного состояния. Нарушение сознания достигает степени комы примерно у 10% больных и зависит от величины гиперосмолярностиплазмы и, соответственно, гипернатриемии ликвора. Нарушение сознания может проявляться не только в виде оглушенности, сопора и комы, но и в виде делирия с психомоторным возбуждением, острым бредом и истинными галлюцинациями. Наличие сопора или комы при отсутствии явной гиперосмолярности (т.е. < 320 мосмоль/л) должно насторожить в отношении наличия внутричерепной катастрофы, например, кровоизлияния. Для ГГС более, чем для ДКА. характерны нарушения свертываемости с развитием ДВС-синдрома, тромбозов и тромбоэмболий.

Диагностика такая же как при ДКА, и именно с ним и проводят дифференциальный диагноз. Необходимо также выполнять анализ коагулограммы, так как высока вероятность развития ДВС-синдрома. Часто развиваются инфекционные осложнения, что выявляется тщательным осмотром, с пальпацией лимфоузлов, возможно применение дополнительных методов. Лечение аналогично таковому при ДКА.