Адаптация организма к гипоксии

В условиях гипоксии в организме формируется динамичная функциональная система по достижению и поддержанию оптимального уровня биологического окисления в клетках.

Выделяют экстренные и долговременные механизмы адаптации к гипоксии.

Экстренная адаптация

Причина активации механизмов срочной адаптации: недостаточное содержание АТФ в тканях.

Механизмы. Процесс экстренной адаптации организма к гипоксии обеспечивают активацию механизмов транспорта O₂ и субстратов обмена веществ к клеткам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме и активируются сразу при возникновении гипоксии.

• Система внешнего дыхания

♦ Эффект: увеличение объёма альвеолярной вентиляции.

♦ Механизмы эффекта: увеличение частоты и глубины дыхания, числа функционирующих альвеол.

• Сердце

♦ Эффект: повышение сердечного выброса.

♦ Механизм эффекта: увеличение ударного объёма и частоты сокращений.

• Сосудистая система

♦ Эффект: перераспределение кровотока - его централизация.

♦ Механизм эффекта: региональное изменение диаметра сосудов (увеличение в мозге и сердце).

• Система крови

♦ Эффект: увеличение кислородной ёмкости крови.

♦ Механизмы эффекта: выброс эритроцитов из депо, увеличение степени насыщения Hb кислородом в лёгких и диссоциации оксигемоглобина в тканях.

• Система биологического окисления

♦ Эффект: повышение эффективности биологического окисления.

♦ Механизмы эффекта: активация ферментов тканевого дыхания и гликолиза, повышение сопряжённости окисления и фосфорилирования.

Долговременная адаптация

Причина включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления.

Механизмы. Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма. Эти механизмы формируются постепенно, обеспечивая оптимальную жизнедеятельность в новых, часто экстремальных условиях существования.

Основным звеном долговременной адаптации к гипоксии является повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках.

• Система биологического окисления

♦ Эффект: активация биологического окисления, что имеет ведущее значение в долговременной адаптации к гипоксии.

♦ Механизмы: увеличение количества митохондрий, их крист и ферментов в них, повышение сопряжённости окисления и фосфорилирования.

• Система внешнего дыхания

♦ Эффект: увеличение степени оксигенации крови в лёгких.

♦ Механизмы: гипертрофия лёгких с увеличением числа альвеол и капилляров в них.

• Сердце

♦ Эффект: повышение сердечного выброса.

♦ Механизмы: гипертрофия миокарда, увеличение в нём числа капилляров и митохондрий в кардиомиоцитах, возрастание скорости взаимодействия актина и миозина, повышение эффективности систем регуляции сердца.

• Сосудистая система

♦ Эффект: возрастание уровня перфузии тканей кровью.

♦ Механизмы: увеличение количества функционирующих капилляров, развитие артериальной гиперемии в испытывающих гипоксию органах и тканях.

• Система крови

♦ Эффект: увеличение кислородной ёмкости крови.

♦ Механизмы: активация эритропоэза, увеличение элиминации эритроцитов из костного мозга, повышение степени насыщения Hb кислородом в лёгких и диссоциации оксигемоглобина в тканях.

• Органы и ткани

♦ Эффект: повышение экономичности функционирования.

♦ Механизмы: переход на оптимальный уровень функционирования, повышение эффективности метаболизма.

• Системы регуляции

♦ Эффект: возрастание эффективности и надёжности механизмов регуляции.

♦ Механизмы: повышение резистентности нейронов к гипоксии, снижение степени активации симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем.

ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКСИИ

Изменения жизнедеятельности организма зависят от типа гипоксии, её степени, скорости развития, а также от состояния реактивности организма.

• Острейшая (молниеносная) тяжёлая гипоксия приводит к быстрой потере сознания, подавлению функций организма и его гибели.

• Хроническая (постоянная или прерывистая) гипоксия сопровождается, как правило, адаптацией организма к гипоксии.

РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Расстройства обмена веществ являются одним из ранних проявлений гипоксии.

♦ Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижаются вследствие подавления аэробного окисления и сопряжения его с фосфорилированием.

♦ Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается в результате повышенного гидролиза АТФ, АДФ, АМФ и КФ, подавления реакций окислительного фосфорилирования.

♦ Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется, что сопровождается накоплением кислых метаболитов и развитием ацидоза.

♦ Синтетические процессы в клетках угнетаются вследствие дефицита энергии.

♦ Протеолиз нарастает вследствие активации, в условиях ацидоза, протеаз, а также - неферментного гидролиза белков. Азотистый баланс становится отрицательным.

♦ Липолиз активируется в результате повышения активности липаз и ацидоза, что сопровождается накоплением избытка КТ и ВЖК. Последние оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, чем усугубляют гипоксию.

♦ Водно-электролитный баланс нарушен в связи с подавлением активности АТФаз, повреждением мембран и ионных каналов, а также изменением содержания в организме ряда гормонов (минералокортикоидов, кальцитонина и др.).