Лечение рефлюкс-гастрита (тип С)

Причиной рефлюкс-гастрита является заброс (рефлюкс) дуоденального содержимого в желудок. Повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка оказывают желчные кислоты и лизолецитин. При лечении рефлюкс-гастрита используют цитопротекторы (висмута трикалия дицитрат, сукральфат). Висмута трикалия дицитрат (ВТД) назначают по 120 мг 4 раза или 240 мг 2 раза в день. Сукральфат (500-1000 мг 4 раза в день) наиболее эффективно связывает коньюгированные желчные кислоты при рН 2. При повышении рН этот эффект снижается, поэтому одновременное назначение сукральфата с антисекреторными препаратами нецелесообразно.

При рефлюкс-гастрите могут оказаться эффективными препараты урсодезоксихолевой кислоты (10 мг/кг/сут.) в течение 1-1,5 месяцев. Клинический эффект объясняется вытеснением ею из энтерогепатической циркуляции более токсичных первичных и вторичных желчных кислот.

Для нормализации моторной функции показаны прокинетики (метоклопрамид, домперидон, итоприда гидрохлорид) и регуляторы моторики (тримебутин, мебеверин).

Лечение аутоиммунного гастрита (Тип А)

Единых подходов к терапии аутоиммунного гастрита не разработано. Мероприятия определяются стадией заболевания. На начальной стадии секреторная функция желудка сохранена. При наличии симптомов диспепсии могут быть назначены цитопротекторы (висмута трикалия дицитрат, сукральфат). При лабораторном подтверждении выраженного аутоиммунного процесса обсуждаются показания к лечению глюкокортикоидными гормонами, которые назначают короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки. При отсутствии эффекта проведение повторного курса такой терапии нецелесообразно, так как повторное или продолжительное лечение глюкокортикоидными гормонами индуцирует атрофию слизистой оболочки желудка.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При гипохлоргидрии или ахлоргидрии назначается заместительная терапия (НС1, натуральный желудочный сок, ацидин-пепсин, плантаглюцид, полиферментные препараты), цитопротекторы (висмута трикалия дицитрат, сукральфат), витамины группы В.

Для нормализации моторной функции - прокинетики (метоклопрамид, домперидон, итоприда гидрохлорид) и регуляторы моторики (тримебутин, мебеверин).

При развитии В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12 (начальный курс — по 200 мкг, 8-10 инъекций ежедневно). При анемии с явлениями фуникулярного миелоза ежедневная доза увеличивается до 400—500 мкг. В периоде ремиссии проводится поддерживающая терапия по 100 мкг два раза в неделю. Спустя 4-6 месяцев от начала лечения витамином В12 может развиться или проявиться дефицит железа, в этом случае в комплекс терапевтических мер необходимо ввести препараты железа (короткими курсами).

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Определение

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, морфологическим признаком которого является наличие язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или луковицы двенадцатиперстной кишки в период обострения болезни и наличие рубцово-язвенной деформации в фазе ремиссии.

Язвенная болезнь относится к наиболее распространенным заболеваниям пищеварительной системы (8-10% населения), при этом распространенность язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в 15-20 раз выше по сравнению с язвенной болезнью желудка. Мужчины болеют чаще женщин.

Выделяют язвенную болезнь, ассоциированную и неассоциированную с Helicobacter pylori. По современным данным, около 8-10% случаев заболевания относятся к язвенной болезни, не ассоциированной с HP.

Отличительной особенностью язвенной болезни является периодичность течения с наличием двух фаз заболевания: обострения (рецидив) и ремиссии. Основной признак фазы обострения - наличие язвы с активными воспалительными изменениями слизистой оболочки, независимо от выраженности клинической симптоматики. Продолжительность обострения обычно составляет от 3 до 6 недель. В ряде случаев обострения заболевания носят сезонный характер (весна, осень). Фаза ремиссии характеризуется отсутствием клинических проявлений и эндоскопических признаков обострения заболевания.

В зависимости от локализации язвенного дефекта выделяют язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки (шифр по МКБ-10: К 26) и язвенную болезнь желудка (шифр: К 25). Примерно в 6% случаев в период обострения заболевания отмечается одновременное присутствие язвенных дефектов и в желудке, и в луковице двенадцатиперстной кишки.