Усиление перекисного окисления липидов

Денатурация молекул белка

Ацидоз

Лабилизация мембран лизосом

Инактивация мембраносвязанных ферментов

2. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕНННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МЕТАБОЛИЗМА КЛЕТКИ СОПРОВОЖДАЮТСЯ БЫСТРО РАЗВИВАЮЩИМСЯ НАРУШЕНИЕМ БАРЬЕРНЫХ СВОЙСТВ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ:

Активация перекисного окисления липидов

Активация фосфолипазы

3. СПОСОБСТВУЕТ ЛИ УСИЛЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ПОВРЕЖДЕННОЙ КЛЕТКИ УЛУЧШЕНИЮ ЕЕ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ?

Нет

4. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ ВСЛЕДСТВИЕ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ АЛКОГОЛЕМ ПО СУЩЕСТВУ ЯВЛЯЕТСЯ:

Вторичным липидозом

5. УКАЖИТЕ НЕФЕРМЕНТАТИВНЫЕ ФАКТОРЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ КЛЕТОК:

Витамин Е

Витамин А

Витамин С

6. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НИЖЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ О ПОВРЕЖДЕНИИ ТРАНСМЕМБРАННЫХ ИОННЫХ КЛАССОВ?

Увеличение содержания внутриклеточного кальция

Уменьшение содержания внутриклеточного калия

Увеличение содержания внутриклеточного натрия

7. ФАКТОРЫ АНТИРАДИКАЛЬНОЙ И АНТИПЕРЕКИСНОЙ ЗАЩИТЫ

Супероксидодисмутаза

Пероксидазы

8. ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ АПОПТОЗА КЛЕТОК

Расщепление ДНК в строго определенных участках

Формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы

9. ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ В МИТОХОНДРИЯХ РАЗОБЩАЮТ

Жирные кислоты

Продукты СПОЛ

10. НАКОПЛЕНИЯ ИЗБЫТКА КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКАХ ВЫЗЫВАЕТ

11. К МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТЫ МЕМБРАН И ФЕРМЕНТОВ ОТНОСЯТСЯ

Активация факторов антиоксидантной защиты

Активация буферных систем

Активация процессов репарации субклеточных структур

Активация детоксикациионных систем микросом

12. ЧРЕЗМЕРНАЯ АКТИВАЦИЯ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ И ПЕРЕКИСНЫХ РЕАКЦИЙ ВЫЗЫВАЕТ

Уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма

Конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки

Подавление процессов окислительного фосфорилирования

13. ВАЖНЕЙШИМИ АНТИОКСИДАНТАМИ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА ПРИЗНАНЫ

Витамин Е

14. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ В КЛЕТКЕ ПРИ ДЕФИЦИТЕ АТФ

Избыток натрия в клетке

Гиперегидратация клетки

15. ЧТО ТАКОЕ АНЕУПЛОИДИЯ?

Изменение числа хромосом на кратное гаплоидному

16. УКАЖИТЕ КОМПОНЕНТЫ КОМПЛЕМЕНТА, ОБРАЗУЮЩИЕ БОЛЬШОЙ МЕМБРАНО-АТАКУЮЩИЙ ЛИТИЧЕСКИЙ КОМПЛЕКС

С7

С8

С57

C6

17. МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ

Выход лизосомальных фермнентов в гиалоплазму

Усиление свободно-радикального окисления липидов

Экспрессия онкогена

18. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ КЛЕТКИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ВЫЗВАНА

Нарушением окисления жирных кислот

19. МОГУТ ЛИ ИОНЫ КАЛЬЦИЯ ВЛИЯТЬ НА ПРОЦЕССЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ

Да

20. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ХРОМОСОМ МОГУТ ЛЕЖАТЬ В ОСНОВЕ БОЛЕЗНИ ДАУНА

Трисомия

21. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НИЖЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ О ПОВРЕЖДЕНИИ ТРАНСМЕМБРАННЫХ ИОННЫХ НАСОСОВ

Увеличение содержания внутриклеточного кальция

Уменьшение содержания внутриклеточного калия

Увеличение содержания внутриклеточного натрия

22. АПОПТОЗУ ПОДВЕРГАЕТСЯ, КАК ПРАВИЛО

Патологически измененная клетка

Клетка, экспрессировавшая онкоген

23. ЧЕМ СОПРОВОЖДАЕТСЯ УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ СВОБОДНОГО ИОНИЗИРОВАННОГО КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКЕ

Гипергидратацией клетки

Активацией перекисного окисления липидов

Активацией фосфолипазы А2

Увеличением выхода К+ из клетки

24. РЕЗУЛЬТАТОМ ВЫХОДА ИОНОВ КАЛИЯ ЧЕРЕЗ МЕМБРАНУ НЕЙРОНОВ ЯВЛЯЕТСЯ

Торможение

25. МОГУТ ЛИ ИОНЫ КАЛЬЦИЯ ВЛИЯТЬ НА ПРОЦЕССЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ?

Да

26. АПОПТОЗУ ПОДВЕРГАЕТСЯ КАК ПРАВИЛО

Патологически измененная клетка

Клетки, экспрессировавшаяя онкоген

27. ВАНЕЙШИМИ АНТИОКСИДАНТАМИ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА ПРИЗНАНЫ

Витамин Е

28. ПОСЛЕДСТВИЯ АПОПТОЗА КЛЕТОК

Гибель и удаление единичных клеток

Фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембранной

29. ПРИ АПОПТОЗЕ ФРАГМЕНТЫ И СОДЕРЖАНИЕ ПОГИБШЕЙ КЛЕТКИ УСТРАНЯЮТСЯ, В ОСНОВНОМ

Фагоцитами

30. НАЗОВИТЕ ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ АКТИВАЦИИ ФОСФОЛИПАЗЗ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ

Повышение внутриклеточного содержания ионов кальция

Снижение внутриклеточного PH

31. ГИПЕРТРОФИЯ ЭТО

Увеличение размеров клетки

32. О ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ

Выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду

Повышение внутриклеточной концентрации Na+

Чрезмерная активация перекисного окисления липидов